I. PENDAHULUAN
Pandangan baru patofisiologi Gagal Jantung saat ini berbeda dengan patofisiologi yang selama ini dipakai sebagai pegangan dalam memberikan pengobatan. Dahulu, Gagal Jantung dianggap sebagai kegagalan kontraktilitas (bersifat mekanikal) yang menyebabkan abnormalitas hemodinamik. Obat utama yang selalu dipakai selama tenggang waktu tersebut adalah digitalis dan diuretik, namun ternyata obat-obatan tersebut hanya bermanfaat mengurangi gejala sesak napas dan retensi cairan tubuh, tapi sama sekali tidak meningkatkan kualitas hidup dan tidak mengurangi mortalitas seta efek pengobatannya tidak berlangsung lama.
Teori patofisiologi Gagal Jantung yang baru lebih menekankan pada remodelling miokard dan kelainan fungsi neuroendokrin berupa aktivasi adrenergik dan perubahan Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron yang mengakibatkan terjadinya disfungsi ventrikel. Remodelling merupakan proses selular-molekular kompleks yang menimbulkan perubahan pada struktur dan fungsi dan fenotipe otot jantung. Perubahan ini berbentuk hipertrofi, apoptosis dari sel miosit, dan perubahan kuantitas serta komposisi jaringan matriks ekstraselular(2).
Dari beberapa penelitian telah terbukti bahwa obat-obat yang dapat menetralkan efek stress mekanikal pada miokard atau obat yang dapat menghambat angiotensin dan norepinefrin (seperti penyekat ACE, beta-blockers, dan vasodilator) ternyata dapat memperlambat progresifitas disfungsi ventrikel. Selanjutnya pada pemakaian klinis obat-obat tersebut terbukti dapat mengurangi gejala-gejala Gagal Jantung serta berhasil mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat Gagal Jantung. Hal inilah yang menjadi dasar yang rasional pengobatan Gagal Jantung saat ini.
Adapun obat-obat beta-blockers yang dipakai untuk maksud ini antara lain Carvedilol, Bisoprolol, dan Metoprolol. Beberapa kepustakaan juga menyebutkan mengenai adanya efek anti oksidan pada Carvedilol.
II. PEMBAHASAN
1. Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas ) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung
2. Etiologi dan patofisiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh gangguan kemampuan jantung berkontraksi atau meningkatnya beban kerja dari jantung. Gagal jantung diikuti oleh meningkatnya volume darah yang abnormal dan cairan intertisial jantung. Karena itu umumnya pembuluh vena, dan kapiler umumnya melebar diisi darah. Istilah gagal jantung termasuk kongesti ke paru dengan gagal jantung kiri, edema perifer dengan gagal jantung kanan. Penyebab gagal jantung kanan antara lain penyakit jantung arterosklerosis, penyakit hipertenisi, penyakit katup jantung, kardiomiopati yang melebar, penyakit jantung kongenital. Disfungsi sistolik kiri akibat penyakit arteri koronaria adalah penyebab utama dari gagal jantung.
Gagal jantung didasari oleh suatu beban miokard yang mengakibatkan remodeling structural, lalu diperberat progresifitaspenyakit tersebut dan menghasilkan sindrom yang disebut gagal jantung. Remodeling ini dipicu dan diperberat oleh mekanisme kompenssasi sehingga fungsi jantung terpelihara relative normal (asimptomatik gagal jantung) yang akan timbul factor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid, kehamilan, emosi, garam berlebih, hipertensi, demam reuma, endokarditis infektif. Gagal jantung simptomatik juga akan tampak kalau terjadi kerusakan miokard akibat progresifitas penyakit yang mendasarinya.
Ggn hemodinamik dini
Cardiac performance
SV
Aktifasi reseptor aorta dan sinus karotis
simpatis
Vasokontriksi vena, arteri dan jantung
VR ,EDV ,SW
EDP
Tekanan vena & kapiler paru
Bendungan paru
Pelepasan renin
Angiotensin II
Vasokontriksi renal
GFR
aldosteron
Reabsorbsi Na
Eskresi Na
Eskresi Na
preload
SW
Udema perifer
compensanted
- Redistribusi aliran darah
- Aliran koroner hampir normal
- CO normal
Hipertrofi ventrikel
3. jenis dan istilah dalam gagal jantung
1. Gagal Jantung Kronis :
Kondisi patofisiologi, terdapat kegagalan jantung memompakan darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana hamper tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.
Etiologinya berkembang secara lambat. Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel), Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output.
Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan latihan ataupun istirahat , edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat
2. Gagal Jantung Akut :
Didefinisikan sebagai serangan akut dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya.
Etiologinya berkembang cepat, ada faktor presipitasi, Perfusi organ-organ tidak adekwat, Bendungan akut vena-vena ke ventrikel, Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba
3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan.
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan sesak dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal , tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahunan tidak lagi berbeda.
Maka bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner àGAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.
4. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik.
Disfungsi sistolik : ketidak mampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan , fatik, kemampuan, aktifitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi.
Disfungsi diastolik : gagngguan relaksasi dan gangguan pengisisn ventrikel dan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi > 50%
Diagnosis dibuat dengan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak bisa dibedakan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik saja.
5. Gagal jantung Backward dan Forward.
tekanan atrium kanan
tekanan vena pulmonalis
Pulmonary Hypertension
RVF dan tekanan vena sistemik meningkat
bendungan (kongesti) vena organ-organ
backward heart failure
CO menurun
•forward failure.
Manifestasi gagal jantung
-fatigue, weakness (perfusi keotot skelet ¯ ).
- mental confusion.
LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole),
4. Manifestasi klinis
Menurut The Framingham criteria for CHF terdapat 2 criteria major atau 1 kriteria major plus 2 kriteria minor :
Criteria major:
1. Paroxysmal nocturnal dyspnoea
2. Neck venin distension
3. Rales
4. Radiographic cardiomegaly
5. Acute pulmonary oedema
6. S3 gallop
7. CVP > 16 cm H2O
8. Hepatojugular reflux
9. Circulation time > 25 seconds
10. Weight loss à 4.5 kg in 5 days in response to treatment of CHF
11. Pulm.oedema, visc. congestion or cardiomegaly at autopsy
Criteria minor:
1. Bilateral ankle oedema
2. Nocturnal cough
3. Dyspnoea on exertion
4. Hepatomegaly
5. Pleural effusion
6. Heart rate ³ 120 bpm
7. FVC decreased by 33% from max. value recorded
Menurut klasifikasi NYHA :
Class I. No limitation: ordinary physical exercise does not cause undue fatigue, dyspnoea or palpitation.
Class II. Slight limitation of physical activity: comfortable at rest but ordinary activity results fatigue, palpitation or dyspnoea.
Class III. Marked limitation of physical activity: comfortable at rest but less than ordinary activity results in symptoms.
Class IV. Unable to carry out any physical activity without discomfort: symptoms of heart failure are present even at rest with increased discomfort with any physical activity.
Gejala klinis:
Pada prinsipnya gejala-gejala CHF timbul akibat menurunnya CO atau terjadinya bendungan vena pulmonalis dan vena sistemik
I. Fatigue, weakness.
Timbul akibat turunnya CO mengakibatkan penghantaran O2 ke otot skelet tidak adekwatà early anaerobic metabolism & acidosis. Juga perubahan di otot skelet sendiri : deconditioning, atrofi, kelainan struktur dan seluler, gangguan elektrolit dan depressi.
II. Dyspnoea.
Meningkatnya tekanan pengisian LV mengakibatkan tekanan atrium kiri meningkat sehingga transudasi cairan ke paru-paru à compliance paru-paru menurun maka usaha bernafas meningkat..Sensasi dyspnoea juga bisa disebabkan oleh menurunnya aliran darah keotot-otot pernapasan. Awalnya dyspnoea hanya terjadi waktu exercise, tapi bila CHF memburuk, dyspnoea juga bisa timbul pada waktu beristrahat.
III. Orthopnoea.
Merupakan kesukaran bernapas yang timbul setelah berbaring telentang (supine) beberapa menit. Pada posisi supine àpooling perifer menurunà venous return (VR) meningkatà tekanan pengisian LV meningkatàbendungan paru.
IV. Paroxysmal Nocturnal Dyspnoea (PND).
Penderita dengan CHF mungkin terbangun dari tidurnya secara mendadak akibat perasaan susah bernapas beberapa jam setelah tidur telentang. PND khas terjadi pada penderita dengan edema perifer. PND timbul akibat bendungan paru yang meningkat, setelah terjadinya mobilisasi cairan secara gradual sewaktu kaki ditinggikan.
V. Cough.
Sering menyertai gejala dyspnoea, orthopnoea dan PND. Batuk disebabkan oleh edema cabang bronchial atau adanya tekanan pada cabang bronkhus akibat pembesaran atrium kiri. (LA enlargement).
VI. Nocturia.
Retensi garam dan air pada CHF àproduksi urine menurun (selama terjaga/ siang hari). Namun pada posisi supine/malam hari terjadi mobilisasi cairan secara gradual sehingga timbullah nocturia.
VII. Anorexia.
CO menurun disertai vasokonstriksi splanchnic àperfusi viscera abdominalis menurun sehinnga timbul gejala-gejala nausea, vomiting dan nyeri perut dan nafsu makan menghilang dan berat badan menurun.Gejala tadi diperburuk dengan adanya edema intestinal yang menyertai peningkatan tekanan vena sistemik. Dan malabsorbsi dan protein-losing enteropathy dapat terjadi bila edema intestinal makin bertambah.
VIII. Right upper quadrant (epigastric) discomfort.
Gagal jantung kananà bendungan sistemik à hepatomegali à distensi capsula hepatis ànyeri perut kanan atas (hipokhondrium kanan) / nyeri epigastrium.
Symptom APE biasanya lebih berat dan timbul lebih cepat dibanding CHF kronis. Penderita mengeluh sesak napas mendadak disertai wheezing dan batuk paroxismal, dengan produksi sputum yang banyak berbusa dan berwarna merah. Transudasi cairan yang banyak kedalam ruang alveolar bisa menimbulkan perasaan kelelap (tenggelam) yang kerap kali disertai dengan anxietas akut dan rasa cemas akan kematian. Keringat banyak dan muka pucat akibat rangsangan simpatis.
Tanda-tanda CHF kronis bervariasi tergantung pada penyakit dasarnya, apakah hanya ada gagal ventrikel kiri saja atau berkombinasi dengan gagal ventrikel kanan
I. Tachycardia.
Terjadi Penurunan SV. HR meningkat disebabkan oleh tonus simpatis meningkat ( melalui perangsangan baroreseptor karotis dan aorta ).
II. Cheyne-Stokes respiration.
Type pernapasan hiperventilasi diselingi periode apnoea, dijumpai pada CHF yang lanjut dengan mekanisme tak jelas, tapi mayoritas biasanya dijumpai pada penderita dengan kelainan serebral yang luas dan menunjukkan adanya peningkatan sensitivitas pada pusat pernapasan untuk
meningkatkan level karbon dioksida.
III. Cyanosis.
Menurunnya pengangkutan O2 kejaringan perifer dan meningkatnya ekstraksi O2 di perifer pada penderita CHF ® Hb menurun secara bermakna ( 5 gr%) ® sianosis.
IV. Pulsus alternans.
Pada CHF berat denyut jantung bisa berubah-ubah ®BP bisa berubah-ubah pula ( perbedaan > 5 mmHg).
V. Rales.
Bersama-sama dengan rhonchi dan wheezing, rales merupakan tanda yang umum dari bendungan paru, tanda ini bisa hilang walaupun terdapat peningkatan LVFP akibat aktivitas drainage limfatik paru .
VI. Jugular venous pressure.
Merupakan refleksi peningkatan tekanan vena sistemik pada gagal jantung kanan (RVF). Kompressi manual pada abdomen ® VR ® level dan pulsasi vena jugularis. (hepato-jugular reflux test).
VII.Precordial palpation.
Kardiomegali akibat CHF ® Impuls apeks kordis berpindah kekiri bawah (pda LVF). Bila ada PH dan RVF ® impuls teraba pada daerah substernal, parasternal kiri atau subxyphoid.
VIII. Heart sounds.
Tidak ada tirotoksikosis, MS, atau pemendekan interval PR (pada EKG) ® S1 melemah (kontraksi ventrikel melemah). Bila ada PH ® S2(P2) mengeras. Bila ada paradoxical splitting S2 ® waktu ejeksi LV memanjang (pada hipertensi yang dihubungkan dengan LVF. Terdengar gallop S3 (ventrikel) dan S4 (atrial) yang kadang-kadang teraba pada palpasi apeks kordis.
IX. Murmurs.
Murmur (bising jantung) yang terdengar sesuai dengan kelainan anatomis yang ada. Bising jantung bisa bersifat organis ataupun fisiologis.
X. Hepatosplenomegaly.
Jika pada gagal jantung kanan (RVF) ® bendungan vena sistemik® hepatomegali dan kadang-kadang dgn splenomegali. Bila ada Insufisiensi trikuspidalis ® teraba pulsasi pada hepar. CHF kronis ® terjadi deposisi progressif jaringan ikat dihepar ® sirosis hepatis (sirosis kardiak) ® ikterus.
XI. Ascites.
Terjadi sekunder akibat hipertensi portal (tekanan vena sistemik meningkat bila ada gagal jantung kanan/RVF).
XII. Peripheral oedema.
Secara primer merupakan tanda dari RVF, tapi bisa juga dijumpai pada gagal jantung kiri/ LVF.
Curiga gagal jantung
Nilai gejala dan tanda5. pemeriksaan penunjang
Penyskit jantung?
EKG/BNP/foto roentgen?
normal
Pertimbangkan diagnosa lain
Evaluasi fungsi jantung dengan EKG atau pencitraan lain
normal
Gagal jantung dengan ekokardiografi
Seleksi tes (angio, monitoring hemodinamik unit, PAC)
Cari tipe dan beratnya
6. Penatalaksanaan
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
ACEI merupakan“first line therapy”.
Efek klinisnya :
- Menghambat “angiotensin-converting enzyme” meningkatkan
CO (stroke work dan cardiac index), tanpa meningkatkan HR.
Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi.
Contra indications/precautions:
- pregnancy
- angioneurotic oedema
- hypotension
- renal vascular disease
- hyperkalemia
Drug Initiating dose Maintenance
• Benazepril 2,5 mg 5-10 mg b.I.d.
• Captopril 6.25 mg t.I.d. 25-50 mg t.I.d.
• Enalapril 2.5 mg daily 10 mg b.I.d.
• Lisinopril 2.5 mg daily 5-20 mg daily
• Quinapril 2.5-5 mg daily 5-10 mg daily
• Perindopril 2 mg daily 4 mg daily
• Ramipril 1.25-2.5 mg daily 2.5-5 mg b.I.d.
• Cilazapril 0.5 mg daily 1-2.5 mg daily
• Fosinopril 10 mg daily 20 mg daily
• Trandolapril 1 mg daily 4 mg daily
Diuretics
menanggulangi kelebihan cairan, bendungan paru atau edema perifer.
Diuretika sebaiknya dikombinasi dengan ACEI bila memungkinkan.
Pemberian diuretika:
- dimulai dengan loop-diuretics (furosemide) atau HCT.
- Bila GFR < 30 ml jangan beri HCT.
Bila tidak memberi respons yang cukup :
- increase dose of diuretic
- combine furosemide and HCT.
Potassium-sparing diuretics: triamterene, amiloride, spironolactone :
- Digunakan hanya bila hipokalemia menetap setelah pemberian
ACEI dan diuretika.
- Mulai dengan dosis rendah selama satu minggu, periksa creatinine dan K
setelah 5-7 hari dan dosis kemudian dititrasi.
Beta-adrenoceptor antagonists
menghambat pengaruh yang jelek dari aktivasi kronis sistim neurohormonal pada miokard ( dalam hal ini SSS). Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF :
- baik yang ringan, sedang maupun yang berat,
- kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik,
- fraksi ejeksi LV ;
- NYHA class II-IV.
Hanya diberikan pada penderita yang telah stabil dengan terapi standard (diuretika dan ACEI), ---- kecuali bila ada indikasi kontra. Dimulai dengan dosis yang paling kecil, lalu dititrasi. Saat ini ada 3 jenis obat : Carvedilol (antagonis beta-1, beta-2, dan alfa-1), bisoprolol (antagonis selektif beta-1) dan metoprolol (antagonis- selektif beta-1).
Angiotensin II receptor antagonists (AIIRA)
AIIRA = Angiotensin II receptor blockers (ARB) diberikan pada penderita yang tak dapat mentoleransi ACEI sebagai terapi simptomatik. Tidak jelas apakah ARB sama efektif dengan ACEI dalam hal penurunan mortalitas. Kombinasi dengan ACEI:
- memberi perbaikan bermakna terhadap gejala-gejala CHF,
- mengurangi kekerapan hospitalisasi (akibat perburukan gejala).
Efek batuk lebih kurang dibanding dengan ACEI. Monitoring terhadap fungsi ginjal juga penting seperti halnya dgn ACEI.
Cardiac glycosides
diindikasikan pada atrial fibrillation dengan gejala symptomatic HF, dengan atau tanpa LV dysfunction in order to slow ventricular rate, thereby improving ventricular function and symptoms. kombination digoxin dengan beta-blocker lebih baik dibandingkan dengan pemberian tunggal. Cardiac glycoside yang lain adalah digitoxin yang efek farmakodinamiknya sama dengan digoxin, namun efek farmakokinetiknya berbeda.
Contraindication cardiac glycosides : bradycardia, hypokalemia, and hypercalcemia. Dosis harian DIGOXIN (oral) : 0,25 – 0,375 mg bila serum creatinine dalam batas normal (pada orang tua, dosis lebih rendah 0,0625- 0,125 mg, kadang-kadang 0,25 mg). Tidak perlu “loading dose” bila diberikan pada penderita CHF kronis à dapat dimulai dengan 0,25 mg dua kali sehari selama 2 hari. Sebelum terapi, fungsi renal dan kadar K darah harus selalu diperiksa. Pada renal failure dosis digoxin harus dikurangi.
Vasodilator agents
Vasodilators are classified according to site of their action :
= Predominant arterial dilators : hydralazine, phentolamine, prazosin.
= Mixeed arterial and venous dilators : Na nitroprusside, ACEI.
= Predominant venodilators : nitrates.
Tidak ada peranan spesifik dari vasodilator (khususnya hydralazine,isosorbide dinitrate) pada pengelolaan terapi tambahan bila ada angina pectoris atau hipertensi.
Pada kasus-kasus dengan intoleransi ACEI, ARB merupakan pilihan yang dikombinasi dengan hidralazine-nitrate. Hidralazine-nitrat umumnya diberikan pada penderita NYHA II-IV.Contraindications/precautions adalah hypotension,
Dosis : - Hidralazin : 25 mg (2X sehari) sampai 50 mg (3 kali sehari) plus Isosorbid dinitrat (ISDN) slow release 2x20 mg -3x60 mg.
Alternatif : ISDN 3x 10-20 mg.; Isosorbid mononitrat 10-20 mg (sekali sehari); Nitrogliserine patch 5-10 mg/12 –24 jam.
Anticoagulants/Antithrombotic
Pada CHF berat (NYHA IV), ada kecenderungan peningkatan terjadinya tromboemboli yang berasal dari trombus mural LV. Juga insiden timbulnya trombosis vena dan emboli paru
INDIKASI ANTIKOAGULAN :
Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF). Severe CHF (NYHA IV). CHF with valve disease in AF.
INDIKASI KONTRA :
Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik). hipertensi, endokarditis. Kehamilan (trimester I dan III).
JENIS OBAT :
Warfarin, Acenocoumarin, Low molecular weight heparin (LMWH).
Antiarrhythmic drugs
Secara umum, tidak ada indikasi pemberian obat anti-aritmik pada CHF. Indikasinya bersifat individual (bila ada AF, SVT atau takhikardia ventrikel yang menetap). Jenis obat : Sulfas chinidine, beta-blocker, amiodarone.
Contraindication amidaron : Bradycardia, Iodine sensitivity, porphyria, pregnancy, breast-feeding, Pre-existing interstitial lung disease/ severe liver disease, pre-existing thyroid dysfunction (relative)
Dosis amiodarone: oral--- 200 mg (3xsehari), dosis pemeliharaan : 200 mg/hari.
DAFTAR PUSTAKA
. Dahlan, zul. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai pemerbit FKUI
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi edisi 6. Jakarta : EGC
hhtp:/medicastore.com/med/subkategori_pyk.Php?idktg
marry, richard, pamela C. 2006. farmakologi ulasan bergambar. new bruncwick, New jersey: coolege of pharmacy Rutgers univercsity
http://www.ashanet.org/seattle/events/tsunamirelief/resources/reliefworkers-bahasa-indonesian.pdf
Pandangan baru patofisiologi Gagal Jantung saat ini berbeda dengan patofisiologi yang selama ini dipakai sebagai pegangan dalam memberikan pengobatan. Dahulu, Gagal Jantung dianggap sebagai kegagalan kontraktilitas (bersifat mekanikal) yang menyebabkan abnormalitas hemodinamik. Obat utama yang selalu dipakai selama tenggang waktu tersebut adalah digitalis dan diuretik, namun ternyata obat-obatan tersebut hanya bermanfaat mengurangi gejala sesak napas dan retensi cairan tubuh, tapi sama sekali tidak meningkatkan kualitas hidup dan tidak mengurangi mortalitas seta efek pengobatannya tidak berlangsung lama.
Teori patofisiologi Gagal Jantung yang baru lebih menekankan pada remodelling miokard dan kelainan fungsi neuroendokrin berupa aktivasi adrenergik dan perubahan Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron yang mengakibatkan terjadinya disfungsi ventrikel. Remodelling merupakan proses selular-molekular kompleks yang menimbulkan perubahan pada struktur dan fungsi dan fenotipe otot jantung. Perubahan ini berbentuk hipertrofi, apoptosis dari sel miosit, dan perubahan kuantitas serta komposisi jaringan matriks ekstraselular(2).
Dari beberapa penelitian telah terbukti bahwa obat-obat yang dapat menetralkan efek stress mekanikal pada miokard atau obat yang dapat menghambat angiotensin dan norepinefrin (seperti penyekat ACE, beta-blockers, dan vasodilator) ternyata dapat memperlambat progresifitas disfungsi ventrikel. Selanjutnya pada pemakaian klinis obat-obat tersebut terbukti dapat mengurangi gejala-gejala Gagal Jantung serta berhasil mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat Gagal Jantung. Hal inilah yang menjadi dasar yang rasional pengobatan Gagal Jantung saat ini.
Adapun obat-obat beta-blockers yang dipakai untuk maksud ini antara lain Carvedilol, Bisoprolol, dan Metoprolol. Beberapa kepustakaan juga menyebutkan mengenai adanya efek anti oksidan pada Carvedilol.
II. PEMBAHASAN
1. Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas ) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung
2. Etiologi dan patofisiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh gangguan kemampuan jantung berkontraksi atau meningkatnya beban kerja dari jantung. Gagal jantung diikuti oleh meningkatnya volume darah yang abnormal dan cairan intertisial jantung. Karena itu umumnya pembuluh vena, dan kapiler umumnya melebar diisi darah. Istilah gagal jantung termasuk kongesti ke paru dengan gagal jantung kiri, edema perifer dengan gagal jantung kanan. Penyebab gagal jantung kanan antara lain penyakit jantung arterosklerosis, penyakit hipertenisi, penyakit katup jantung, kardiomiopati yang melebar, penyakit jantung kongenital. Disfungsi sistolik kiri akibat penyakit arteri koronaria adalah penyebab utama dari gagal jantung.
Gagal jantung didasari oleh suatu beban miokard yang mengakibatkan remodeling structural, lalu diperberat progresifitaspenyakit tersebut dan menghasilkan sindrom yang disebut gagal jantung. Remodeling ini dipicu dan diperberat oleh mekanisme kompenssasi sehingga fungsi jantung terpelihara relative normal (asimptomatik gagal jantung) yang akan timbul factor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid, kehamilan, emosi, garam berlebih, hipertensi, demam reuma, endokarditis infektif. Gagal jantung simptomatik juga akan tampak kalau terjadi kerusakan miokard akibat progresifitas penyakit yang mendasarinya.
Ggn hemodinamik dini
Cardiac performance
SV
Aktifasi reseptor aorta dan sinus karotis
simpatis
Vasokontriksi vena, arteri dan jantung
VR ,EDV ,SW
EDP
Tekanan vena & kapiler paru
Bendungan paru
Pelepasan renin
Angiotensin II
Vasokontriksi renal
GFR
aldosteron
Reabsorbsi Na
Eskresi Na
Eskresi Na
preload
SW
Udema perifer
compensanted
- Redistribusi aliran darah
- Aliran koroner hampir normal
- CO normal
Hipertrofi ventrikel
3. jenis dan istilah dalam gagal jantung
1. Gagal Jantung Kronis :
Kondisi patofisiologi, terdapat kegagalan jantung memompakan darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana hamper tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.
Etiologinya berkembang secara lambat. Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel), Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output.
Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan latihan ataupun istirahat , edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat
2. Gagal Jantung Akut :
Didefinisikan sebagai serangan akut dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya.
Etiologinya berkembang cepat, ada faktor presipitasi, Perfusi organ-organ tidak adekwat, Bendungan akut vena-vena ke ventrikel, Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba
3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan.
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan sesak dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal , tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahunan tidak lagi berbeda.
Maka bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner àGAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.
4. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik.
Disfungsi sistolik : ketidak mampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan , fatik, kemampuan, aktifitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi.
Disfungsi diastolik : gagngguan relaksasi dan gangguan pengisisn ventrikel dan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi > 50%
Diagnosis dibuat dengan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak bisa dibedakan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik saja.
5. Gagal jantung Backward dan Forward.
tekanan atrium kanan
tekanan vena pulmonalis
Pulmonary Hypertension
RVF dan tekanan vena sistemik meningkat
bendungan (kongesti) vena organ-organ
backward heart failure
CO menurun
•forward failure.
Manifestasi gagal jantung
-fatigue, weakness (perfusi keotot skelet ¯ ).
- mental confusion.
LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole),
4. Manifestasi klinis
Menurut The Framingham criteria for CHF terdapat 2 criteria major atau 1 kriteria major plus 2 kriteria minor :
Criteria major:
1. Paroxysmal nocturnal dyspnoea
2. Neck venin distension
3. Rales
4. Radiographic cardiomegaly
5. Acute pulmonary oedema
6. S3 gallop
7. CVP > 16 cm H2O
8. Hepatojugular reflux
9. Circulation time > 25 seconds
10. Weight loss à 4.5 kg in 5 days in response to treatment of CHF
11. Pulm.oedema, visc. congestion or cardiomegaly at autopsy
Criteria minor:
1. Bilateral ankle oedema
2. Nocturnal cough
3. Dyspnoea on exertion
4. Hepatomegaly
5. Pleural effusion
6. Heart rate ³ 120 bpm
7. FVC decreased by 33% from max. value recorded
Menurut klasifikasi NYHA :
Class I. No limitation: ordinary physical exercise does not cause undue fatigue, dyspnoea or palpitation.
Class II. Slight limitation of physical activity: comfortable at rest but ordinary activity results fatigue, palpitation or dyspnoea.
Class III. Marked limitation of physical activity: comfortable at rest but less than ordinary activity results in symptoms.
Class IV. Unable to carry out any physical activity without discomfort: symptoms of heart failure are present even at rest with increased discomfort with any physical activity.
Gejala klinis:
Pada prinsipnya gejala-gejala CHF timbul akibat menurunnya CO atau terjadinya bendungan vena pulmonalis dan vena sistemik
I. Fatigue, weakness.
Timbul akibat turunnya CO mengakibatkan penghantaran O2 ke otot skelet tidak adekwatà early anaerobic metabolism & acidosis. Juga perubahan di otot skelet sendiri : deconditioning, atrofi, kelainan struktur dan seluler, gangguan elektrolit dan depressi.
II. Dyspnoea.
Meningkatnya tekanan pengisian LV mengakibatkan tekanan atrium kiri meningkat sehingga transudasi cairan ke paru-paru à compliance paru-paru menurun maka usaha bernafas meningkat..Sensasi dyspnoea juga bisa disebabkan oleh menurunnya aliran darah keotot-otot pernapasan. Awalnya dyspnoea hanya terjadi waktu exercise, tapi bila CHF memburuk, dyspnoea juga bisa timbul pada waktu beristrahat.
III. Orthopnoea.
Merupakan kesukaran bernapas yang timbul setelah berbaring telentang (supine) beberapa menit. Pada posisi supine àpooling perifer menurunà venous return (VR) meningkatà tekanan pengisian LV meningkatàbendungan paru.
IV. Paroxysmal Nocturnal Dyspnoea (PND).
Penderita dengan CHF mungkin terbangun dari tidurnya secara mendadak akibat perasaan susah bernapas beberapa jam setelah tidur telentang. PND khas terjadi pada penderita dengan edema perifer. PND timbul akibat bendungan paru yang meningkat, setelah terjadinya mobilisasi cairan secara gradual sewaktu kaki ditinggikan.
V. Cough.
Sering menyertai gejala dyspnoea, orthopnoea dan PND. Batuk disebabkan oleh edema cabang bronchial atau adanya tekanan pada cabang bronkhus akibat pembesaran atrium kiri. (LA enlargement).
VI. Nocturia.
Retensi garam dan air pada CHF àproduksi urine menurun (selama terjaga/ siang hari). Namun pada posisi supine/malam hari terjadi mobilisasi cairan secara gradual sehingga timbullah nocturia.
VII. Anorexia.
CO menurun disertai vasokonstriksi splanchnic àperfusi viscera abdominalis menurun sehinnga timbul gejala-gejala nausea, vomiting dan nyeri perut dan nafsu makan menghilang dan berat badan menurun.Gejala tadi diperburuk dengan adanya edema intestinal yang menyertai peningkatan tekanan vena sistemik. Dan malabsorbsi dan protein-losing enteropathy dapat terjadi bila edema intestinal makin bertambah.
VIII. Right upper quadrant (epigastric) discomfort.
Gagal jantung kananà bendungan sistemik à hepatomegali à distensi capsula hepatis ànyeri perut kanan atas (hipokhondrium kanan) / nyeri epigastrium.
Symptom APE biasanya lebih berat dan timbul lebih cepat dibanding CHF kronis. Penderita mengeluh sesak napas mendadak disertai wheezing dan batuk paroxismal, dengan produksi sputum yang banyak berbusa dan berwarna merah. Transudasi cairan yang banyak kedalam ruang alveolar bisa menimbulkan perasaan kelelap (tenggelam) yang kerap kali disertai dengan anxietas akut dan rasa cemas akan kematian. Keringat banyak dan muka pucat akibat rangsangan simpatis.
Tanda-tanda CHF kronis bervariasi tergantung pada penyakit dasarnya, apakah hanya ada gagal ventrikel kiri saja atau berkombinasi dengan gagal ventrikel kanan
I. Tachycardia.
Terjadi Penurunan SV. HR meningkat disebabkan oleh tonus simpatis meningkat ( melalui perangsangan baroreseptor karotis dan aorta ).
II. Cheyne-Stokes respiration.
Type pernapasan hiperventilasi diselingi periode apnoea, dijumpai pada CHF yang lanjut dengan mekanisme tak jelas, tapi mayoritas biasanya dijumpai pada penderita dengan kelainan serebral yang luas dan menunjukkan adanya peningkatan sensitivitas pada pusat pernapasan untuk
meningkatkan level karbon dioksida.
III. Cyanosis.
Menurunnya pengangkutan O2 kejaringan perifer dan meningkatnya ekstraksi O2 di perifer pada penderita CHF ® Hb menurun secara bermakna ( 5 gr%) ® sianosis.
IV. Pulsus alternans.
Pada CHF berat denyut jantung bisa berubah-ubah ®BP bisa berubah-ubah pula ( perbedaan > 5 mmHg).
V. Rales.
Bersama-sama dengan rhonchi dan wheezing, rales merupakan tanda yang umum dari bendungan paru, tanda ini bisa hilang walaupun terdapat peningkatan LVFP akibat aktivitas drainage limfatik paru .
VI. Jugular venous pressure.
Merupakan refleksi peningkatan tekanan vena sistemik pada gagal jantung kanan (RVF). Kompressi manual pada abdomen ® VR ® level dan pulsasi vena jugularis. (hepato-jugular reflux test).
VII.Precordial palpation.
Kardiomegali akibat CHF ® Impuls apeks kordis berpindah kekiri bawah (pda LVF). Bila ada PH dan RVF ® impuls teraba pada daerah substernal, parasternal kiri atau subxyphoid.
VIII. Heart sounds.
Tidak ada tirotoksikosis, MS, atau pemendekan interval PR (pada EKG) ® S1 melemah (kontraksi ventrikel melemah). Bila ada PH ® S2(P2) mengeras. Bila ada paradoxical splitting S2 ® waktu ejeksi LV memanjang (pada hipertensi yang dihubungkan dengan LVF. Terdengar gallop S3 (ventrikel) dan S4 (atrial) yang kadang-kadang teraba pada palpasi apeks kordis.
IX. Murmurs.
Murmur (bising jantung) yang terdengar sesuai dengan kelainan anatomis yang ada. Bising jantung bisa bersifat organis ataupun fisiologis.
X. Hepatosplenomegaly.
Jika pada gagal jantung kanan (RVF) ® bendungan vena sistemik® hepatomegali dan kadang-kadang dgn splenomegali. Bila ada Insufisiensi trikuspidalis ® teraba pulsasi pada hepar. CHF kronis ® terjadi deposisi progressif jaringan ikat dihepar ® sirosis hepatis (sirosis kardiak) ® ikterus.
XI. Ascites.
Terjadi sekunder akibat hipertensi portal (tekanan vena sistemik meningkat bila ada gagal jantung kanan/RVF).
XII. Peripheral oedema.
Secara primer merupakan tanda dari RVF, tapi bisa juga dijumpai pada gagal jantung kiri/ LVF.
Curiga gagal jantung
Nilai gejala dan tanda5. pemeriksaan penunjang
Penyskit jantung?
EKG/BNP/foto roentgen?
normal
Pertimbangkan diagnosa lain
Evaluasi fungsi jantung dengan EKG atau pencitraan lain
normal
Gagal jantung dengan ekokardiografi
Seleksi tes (angio, monitoring hemodinamik unit, PAC)
Cari tipe dan beratnya
6. Penatalaksanaan
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
ACEI merupakan“first line therapy”.
Efek klinisnya :
- Menghambat “angiotensin-converting enzyme” meningkatkan
CO (stroke work dan cardiac index), tanpa meningkatkan HR.
Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi.
Contra indications/precautions:
- pregnancy
- angioneurotic oedema
- hypotension
- renal vascular disease
- hyperkalemia
Drug Initiating dose Maintenance
• Benazepril 2,5 mg 5-10 mg b.I.d.
• Captopril 6.25 mg t.I.d. 25-50 mg t.I.d.
• Enalapril 2.5 mg daily 10 mg b.I.d.
• Lisinopril 2.5 mg daily 5-20 mg daily
• Quinapril 2.5-5 mg daily 5-10 mg daily
• Perindopril 2 mg daily 4 mg daily
• Ramipril 1.25-2.5 mg daily 2.5-5 mg b.I.d.
• Cilazapril 0.5 mg daily 1-2.5 mg daily
• Fosinopril 10 mg daily 20 mg daily
• Trandolapril 1 mg daily 4 mg daily
Diuretics
menanggulangi kelebihan cairan, bendungan paru atau edema perifer.
Diuretika sebaiknya dikombinasi dengan ACEI bila memungkinkan.
Pemberian diuretika:
- dimulai dengan loop-diuretics (furosemide) atau HCT.
- Bila GFR < 30 ml jangan beri HCT.
Bila tidak memberi respons yang cukup :
- increase dose of diuretic
- combine furosemide and HCT.
Potassium-sparing diuretics: triamterene, amiloride, spironolactone :
- Digunakan hanya bila hipokalemia menetap setelah pemberian
ACEI dan diuretika.
- Mulai dengan dosis rendah selama satu minggu, periksa creatinine dan K
setelah 5-7 hari dan dosis kemudian dititrasi.
Beta-adrenoceptor antagonists
menghambat pengaruh yang jelek dari aktivasi kronis sistim neurohormonal pada miokard ( dalam hal ini SSS). Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF :
- baik yang ringan, sedang maupun yang berat,
- kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik,
- fraksi ejeksi LV ;
- NYHA class II-IV.
Hanya diberikan pada penderita yang telah stabil dengan terapi standard (diuretika dan ACEI), ---- kecuali bila ada indikasi kontra. Dimulai dengan dosis yang paling kecil, lalu dititrasi. Saat ini ada 3 jenis obat : Carvedilol (antagonis beta-1, beta-2, dan alfa-1), bisoprolol (antagonis selektif beta-1) dan metoprolol (antagonis- selektif beta-1).
Angiotensin II receptor antagonists (AIIRA)
AIIRA = Angiotensin II receptor blockers (ARB) diberikan pada penderita yang tak dapat mentoleransi ACEI sebagai terapi simptomatik. Tidak jelas apakah ARB sama efektif dengan ACEI dalam hal penurunan mortalitas. Kombinasi dengan ACEI:
- memberi perbaikan bermakna terhadap gejala-gejala CHF,
- mengurangi kekerapan hospitalisasi (akibat perburukan gejala).
Efek batuk lebih kurang dibanding dengan ACEI. Monitoring terhadap fungsi ginjal juga penting seperti halnya dgn ACEI.
Cardiac glycosides
diindikasikan pada atrial fibrillation dengan gejala symptomatic HF, dengan atau tanpa LV dysfunction in order to slow ventricular rate, thereby improving ventricular function and symptoms. kombination digoxin dengan beta-blocker lebih baik dibandingkan dengan pemberian tunggal. Cardiac glycoside yang lain adalah digitoxin yang efek farmakodinamiknya sama dengan digoxin, namun efek farmakokinetiknya berbeda.
Contraindication cardiac glycosides : bradycardia, hypokalemia, and hypercalcemia. Dosis harian DIGOXIN (oral) : 0,25 – 0,375 mg bila serum creatinine dalam batas normal (pada orang tua, dosis lebih rendah 0,0625- 0,125 mg, kadang-kadang 0,25 mg). Tidak perlu “loading dose” bila diberikan pada penderita CHF kronis à dapat dimulai dengan 0,25 mg dua kali sehari selama 2 hari. Sebelum terapi, fungsi renal dan kadar K darah harus selalu diperiksa. Pada renal failure dosis digoxin harus dikurangi.
Vasodilator agents
Vasodilators are classified according to site of their action :
= Predominant arterial dilators : hydralazine, phentolamine, prazosin.
= Mixeed arterial and venous dilators : Na nitroprusside, ACEI.
= Predominant venodilators : nitrates.
Tidak ada peranan spesifik dari vasodilator (khususnya hydralazine,isosorbide dinitrate) pada pengelolaan terapi tambahan bila ada angina pectoris atau hipertensi.
Pada kasus-kasus dengan intoleransi ACEI, ARB merupakan pilihan yang dikombinasi dengan hidralazine-nitrate. Hidralazine-nitrat umumnya diberikan pada penderita NYHA II-IV.Contraindications/precautions adalah hypotension,
Dosis : - Hidralazin : 25 mg (2X sehari) sampai 50 mg (3 kali sehari) plus Isosorbid dinitrat (ISDN) slow release 2x20 mg -3x60 mg.
Alternatif : ISDN 3x 10-20 mg.; Isosorbid mononitrat 10-20 mg (sekali sehari); Nitrogliserine patch 5-10 mg/12 –24 jam.
Anticoagulants/Antithrombotic
Pada CHF berat (NYHA IV), ada kecenderungan peningkatan terjadinya tromboemboli yang berasal dari trombus mural LV. Juga insiden timbulnya trombosis vena dan emboli paru
INDIKASI ANTIKOAGULAN :
Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF). Severe CHF (NYHA IV). CHF with valve disease in AF.
INDIKASI KONTRA :
Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik). hipertensi, endokarditis. Kehamilan (trimester I dan III).
JENIS OBAT :
Warfarin, Acenocoumarin, Low molecular weight heparin (LMWH).
Antiarrhythmic drugs
Secara umum, tidak ada indikasi pemberian obat anti-aritmik pada CHF. Indikasinya bersifat individual (bila ada AF, SVT atau takhikardia ventrikel yang menetap). Jenis obat : Sulfas chinidine, beta-blocker, amiodarone.
Contraindication amidaron : Bradycardia, Iodine sensitivity, porphyria, pregnancy, breast-feeding, Pre-existing interstitial lung disease/ severe liver disease, pre-existing thyroid dysfunction (relative)
Dosis amiodarone: oral--- 200 mg (3xsehari), dosis pemeliharaan : 200 mg/hari.
DAFTAR PUSTAKA
. Dahlan, zul. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai pemerbit FKUI
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi edisi 6. Jakarta : EGC
hhtp:/medicastore.com/med/subkategori_pyk.Php?idktg
marry, richard, pamela C. 2006. farmakologi ulasan bergambar. new bruncwick, New jersey: coolege of pharmacy Rutgers univercsity
http://www.ashanet.org/seattle/events/tsunamirelief/resources/reliefworkers-bahasa-indonesian.pdf
Tidak ada komentar:
Posting Komentar